VTE-BLEED ScoreTraduzione IA

VTE-BLEED Score

VTE-BLEED è uno strumento di predizione del rischio emorragico per i pazienti con tromboembolia venosa (TEV) in terapia anticoagulante stabile a lungo termine — è specificamente progettato per supportare la decisione di estendere la terapia anticoagulante oltre il periodo iniziale di 3–6 mesi, distinguendosi da RIETE (che predice il sanguinamento precoce, nei primi 90 giorni).

Sviluppo

Lo score è stato derivato e validato da Klok et al. (European Respiratory Journal, 2016) mediante un'analisi post hoc a livello di paziente dei trial RE-COVER e RE-COVER II, limitata ai bracci di trattamento con dabigatran (scelti per l'effetto anticoagulante stabile precoce del dabigatran rispetto al warfarin). Mediante regressione logistica, sei variabili sono emerse come predittori significativi di sanguinamento maggiore o non maggiore ma clinicamente rilevante che si verificava dopo i primi 30 giorni di terapia anticoagulante. Lo score è stato successivamente validato esternamente nei pazienti trattati con warfarin dello stesso programma di trial, e in entrambi i bracci — edoxaban e warfarin — del trial Hokusai-VTE.

I Sei Componenti

Definizioni:

1. Tumore diagnosticato entro 6 mesi prima della diagnosi di TEV (escludendo il carcinoma basocellulare o squamocellulare della cute), o tumore recentemente recidivato/progressivo, o qualsiasi tumore che abbia richiesto un trattamento antitumorale nei 6 mesi precedenti

2. Pressione arteriosa sistolica ≥140 mmHg al basale, solo negli uomini

3. Emoglobina <13 g/dL negli uomini o <12 g/dL nelle donne

4. Precedente evento emorragico maggiore o non maggiore ma clinicamente rilevante, sanguinamento rettale, epistassi frequenti o ematuria

5. Velocità di filtrazione glomerulare <60 mL/min

Categorie di Rischio

La soglia di 2 punti è stata specificamente scelta perché separa in modo ottimale i gruppi a basso e alto rischio nei dati di derivazione. Si noti che con incrementi di 1,5 punti, un paziente può collocarsi appena sotto la soglia (ad es. 1,5) o appena al di sopra (2,0) con differenze relativamente piccole nel carico di fattori di rischio — un aspetto da tenere presente nell'interpretazione dei punteggi borderline.

Definizioni

Sanguinamento maggiore (secondo la Società Internazionale di Trombosi ed Emostasi):

• Sanguinamento fatale e/o

• Sanguinamento sintomatico in un'area o organo critico, come intracranico, intramidollare, intraoculare, retroperitoneale, intra-articolare o pericardico, o intramuscolare con sindrome compartimentale, e/o

• Sanguinamento che causa una riduzione del livello di emoglobina di 2 g/dL o più, o che porta alla trasfusione di due o più unità di sangue intero o globuli rossi.

Sanguinamento clinicamente rilevante: sanguinamento rettale, epistassi frequenti o ematuria.

Considerazioni gestionali

• Considerare un monitoraggio più stretto e la revisione dell'intensità e della durata della terapia anticoagulante, in particolare durante i periodi ad alto rischio (ad es. in prossimità di procedure).

• Per i pazienti ad alto rischio, considerare modifiche all'approccio anticoagulante, quali:

  • Selezione accurata del farmaco (ad es. DOAC versus AVK).

  • Aggiustamento della dose (ad es. dosaggio profilattico versus terapeutico dopo un periodo designato).

  • Durata più breve della terapia anticoagulante (ad es. 3 mesi versus 6 mesi).

• Considerare strategie non anticoagulanti applicabili.

• Valutare la presenza di sanguinamento attivo o recente prima di iniziare o continuare la terapia anticoagulante. 

• Considerare il trattamento dei fattori di rischio modificabili per il sanguinamento.

• Non utilizzare questo strumento nei pazienti con grave compromissione renale (clearance della creatinina <30 mL/min).

• Il giudizio clinico e le linee guida di buona pratica clinica (ad es. le Linee Guida AHA 2026 per la Valutazione e la Gestione dell'EP Acuta negli Adulti) prevalgono sugli strumenti decisionali autonomi di supporto.

• I rischi e i benefici della terapia anticoagulante devono essere valutati nei pazienti, includendo il processo decisionale condiviso e il consenso informato, prima di avviare la terapia. 

Linee Guida Cliniche

• AHA/ACC/ACCP - Valutazione e gestione dell'EP acuta negli adulti.

• ESC - Diagnosi e gestione dell'EP acuta

Performance

Lo score ha raggiunto una c-statistic di 0,72 (IC 95% 0,67–0,76) nella fase di derivazione. Attraverso gli studi di derivazione e validazione, l'odds ratio per il sanguinamento maggiore nel gruppo ad alto rischio (≥2 punti) rispetto al gruppo a basso rischio variava da 3,1 a 6,5 — indicando un aumento sostanziale del rischio — e questa relazione si è mantenuta anche quando l'analisi era limitata ai soli eventi emorragici fatali o intracranici. VTE-BLEED è notevole per essere l'unico score emorragico per TEV validato esternamente e testato attraverso tutti e tre i principali meccanismi anticoagulanti: antagonisti della vitamina K, inibitori diretti della trombina (dabigatran) e inibitori diretti del fattore Xa (edoxaban, rivaroxaban).

Uno studio separato ha rilevato che VTE-BLEED ha mostrato prestazioni simili allo score RIETE per AUC (0,69–0,72 per entrambi), sebbene VTE-BLEED abbia classificato una proporzione molto più ampia di pazienti come ad alto rischio (62,3%) rispetto a RIETE (7,1%) — una differenza pratica sostanziale nonostante una discriminazione simile, da tenere in considerazione nella scelta tra i due strumenti.

Uso Pratico

Secondo le indicazioni cliniche, un punteggio ≥2 dovrebbe indurre a considerare un monitoraggio più stretto (in particolare durante i periodi ad alto rischio come le procedure), un'attenta selezione dell'anticoagulante (DOAC vs. antagonista della vitamina K), l'aggiustamento della dose, una durata più breve del trattamento e la gestione dei fattori di rischio modificabili — piuttosto che la sospensione automatica della terapia anticoagulante.

Klok FA, Hösel V, Clemens A, Yollo WD, Tilke C, Schulman S, Lankeit M, Konstantinides SV. Prediction of bleeding events in patients with venous thromboembolism on stable anticoagulation treatment. Eur Respir J. 2016 Nov;48(5):1369-1376.