Tratamiento antitrombótico de OSU para la EAP sintomática sin revascularización
El manejo antitrombótico en la enfermedad arterial periférica (EAP) posterior a un procedimiento difiere del de la EAP sin intervención.
Proporcionado porSegún la Facultad del Anticoagulation Forum (2026), "La enfermedad arterial periférica (EAP) es un proceso aterosclerótico que causa una obstrucción parcial o completa de las arterias periféricas de las extremidades inferiores, con síntomas isquémicos y daño que van desde la claudicación intermitente hasta el dolor en reposo y la pérdida de tejido. El diagnóstico puede realizarse mediante estudios de imagen (p. ej., angiografía por TC) o en el laboratorio vascular (índice tobillo-brazo/índice dedo-brazo). El tratamiento médico con fármacos antitrombóticos es un pilar de la terapia, y se ha observado que reduce los eventos cardíacos y de las extremidades adversos mayores, incluidos la amputación y la necesidad de revascularización."
Esta guía apoya las decisiones antitrombóticas en adultos con enfermedad arterial periférica (EAP) sintomática que no han sido sometidos a revascularización. Los síntomas en las extremidades en la EAP abarcan desde la claudicación que limita la función hasta la isquemia crónica que amenaza la extremidad (Bonaca et al., 2020). En el ensayo COMPASS, la adición de rivaroxabán 2,5 mg dos veces al día a la aspirina (inhibición de doble vía, DPI) redujo los eventos cardiovasculares y de las extremidades adversos mayores en comparación con la aspirina sola, con más hemorragias mayores, principalmente gastrointestinales. La guía indaga sobre el tratamiento anticoagulante y antiagregante plaquetario actual, la alergia a la aspirina, la función renal (CrCl inferior a 15 mL/min), los medicamentos que interactúan con el rivaroxabán, el costo y el riesgo de hemorragia. Luego sugiere DPI con rivaroxabán 2,5 mg dos veces al día más aspirina 81 mg al día, aspirina sola cuando el riesgo de hemorragia es alto, clopidogrel cuando no se puede usar aspirina, y cilostazol para la claudicación, a menos que el paciente tenga insuficiencia cardíaca o miocardiopatía.
El árbol de decisión utilizado en esta aplicación fue desarrollado por la Facultad del Anticoagulation Forum,* y se denomina Guía clínica antitrombótica: EAP y terapia de inhibición de doble vía. El AC Forum publica el siguiente descargo de responsabilidad: "Las Guías clínicas antitrombóticas son las mejores recomendaciones del Anticoagulation Forum basadas en el conocimiento actual, y no se expresa ni se implica ninguna garantía. El contenido se proporciona con fines informativos exclusivamente para profesionales médicos y no está destinado a ser utilizado ni a que dichos profesionales se apoyen en él como consejo médico, diagnóstico o tratamiento específico, cuya determinación sigue siendo responsabilidad de los profesionales médicos respecto de sus pacientes."
*Facultad 2021: Geoffrey Barnes, MD, MSc; Henry Han, MD; Nichole Sherwood, PharmD; Bishoy Ragheb, PharmD; Marc Bonaca, MD, MPH; Eva Kline-Rogers, MS, NP; Facultad de la actualización 2026: Surabhi Palkimas, PharmD, MBA; Taylor Robichaux, PharmD, BCPS, CACP
Todas las preguntas y los resultados posibles
Parte I: Algoritmo de DPI en la EAP sintomáticaTítulo no visible
¿El paciente ya recibe anticoagulación a corto plazo (p. ej., tratamiento inicial de TEV)?
Select one option:
- No
- Sí (Es posible que el paciente NO sea candidato a la inhibición de doble vía (DPI) con rivaroxaban MÁS aspirina en este momento.)
¿El paciente ya recibe anticoagulación a largo plazo por FA, válvula mecánica, síndrome antifosfolípido (SAF) o tratamiento prolongado de tromboembolia venosa (TEV)?
Select one option:
- No
- Sí (El uso actual de anticoagulantes orales por otra afección puede ser una contraindicación para DPI o DAPT en el tratamiento de la EAP)
¿El paciente ya recibe terapia antiplaquetaria doble que se requiere durante > 1 mes?
*p. ej., síndrome coronario agudo, colocación reciente de DES en arterias coronarias o infrapoplíteas
Select one option:
- No
- Sí (Es posible que el paciente NO sea candidato a cambiar a DPI en este momento. Se requiere una evaluación adicional.)
Parte II: Algoritmo de DPI en la EAP sintomáticaTítulo no visible
¿CrCl < 15 ml/min?
Select one option:
- No
- Sí (CrCl <15 ml/min es una contraindicación para rivaroxaban)
¿Alergia a la aspirina?
Select one option:
- No
- Sí (La alergia a la AAS es una contraindicación para la DPI o la DAPT. Considere la monoterapia con clopidogrel como alternativa.)
¿El paciente ya tiene aspirina prescrita o la está usando?
Select one option:
- No
- Sí
¿Mayor riesgo de sangrado?
Factores de riesgo de sangrado a considerar:
- Uso concurrente de AINE u otros antiagregantes plaquetarios
- Antecedentes de accidente cerebrovascular hemorrágico, hemorragia intracraneal o sangrado significativo
- Ulceración gastrointestinal reciente
- Neoplasias malignas activas con riesgo de sangrado
- Antecedentes de aneurismas vasculares
- Antecedentes de coagulopatías/trastornos hemorrágicos
- Hipertensión no controlada (PAS > 160 mmHg)
- Consumo excesivo de alcohol o várices esofágicas
- Insuficiencia hepática o renal aguda
- Traumatismo o cirugía reciente
Estos factores representan una muestra de los factores de riesgo de sangrado de herramientas validadas (HAS-BLED, HEMORR2HAGES, IMPROVE-VTE) y de la literatura primaria (VOYAGER-PAD, COMPASS.)
Select one option:
- No
- Sí (El mayor riesgo de sangrado puede ser una contraindicación para la DPI o la DAPT)
¿El costo del rivaroxabán o la falta de seguro es una barrera?
Select one option:
- No
- Sí
¿El paciente ya está tomando otro medicamento contraindicado con rivaroxaban?
Ejemplos de contraindicaciones
- Inductores e inhibidores combinados de CYP3a y de la P-gp (ketoconazole, ritonavir, erythromycin, carbamazepine, phenytoin, rifampin, hierba de San Juan, etc.) - Xarelto, prospecto. Janssen Pharmaceuticals, 2023.
Select one option:
- No
- Sí
Resultados posibles
EAP sintomática: considere DPI. Si hay riesgo de sangrado, considere solo aspirina diaria
Opciones de tratamiento
Si es Sintomático: inhibición de doble vía (DPI):
- Rivaroxaban 2,5mg BID -MÁS-
- Aspirina 81 mg al día
Si es Sintomático y con alto riesgo de sangrado: monoterapia
- Aspirina 81mg al día
Para los síntomas de claudicación, considere:
- Cilostazol 75mg BID: NO lo utilice en presencia de insuficiencia cardíaca o miocardiopatía.
Nota al pie
- El fundamento de la inhibición de doble vía es bloquear dos mecanismos diferentes de activación plaquetaria para reducir aún más el riesgo trombótico. En el estudio COMPASS, se ha demostrado que la combinación de rivaroxaban (un inhibidor del factor Xa) y aspirina reduce las tasas de MACE y MALE (6% vs. 9%, HR 0,69, P < 0,001) en comparación con la monoterapia con aspirina, sin aumento de la hemorragia mortal o no mortal ni de la hemorragia intracraneal.
- La hemorragia mayor aumentó con DPI vs. ASA (3% vs. 2%, HR 1,61, p=0,008), debido a un aumento de la hemorragia gastrointestinal, y se concentró en el primer año (estudio COMPASS).
- Para obtener más información, consulte el Recurso rápido del Anticoagulation Forum sobre EAP y DPI.
- Los inhibidores del factor Xa (rivaroxaban) bloquean la activación plaquetaria mediante la inhibición de la formación de trombina, mientras que la aspirina, un inhibidor de la COX-1, bloquea la activación plaquetaria mediante la inhibición del tromboxano A2.
CrCl < 15 ml/min: Es posible que NO sea candidato a inhibición de doble vía (DPI) con rivaroxabán MÁS aspirina en este momento (EAP sintomática)
Posibles motivos seleccionados que pueden descalificar la DPI como opción de tratamiento segura:
- CrCl < 15ml/min
- Costo del medicamento o falta de cobertura de seguro: considere consultar con Farmacia o Trabajo Social para obtener ayuda.
- Toma de otro medicamento contraindicado con rivaroxaban
Opciones de tratamiento
Si es Sintomático: inhibición de doble vía (DPI):
- Rivaroxaban 2,5mg BID -MÁS-
- Aspirina 81 mg al día
Si es Sintomático y con alto riesgo de sangrado: monoterapia
- Aspirina 81mg al día
Para los síntomas de claudicación, considere:
- Cilostazol 75mg BID: NO lo utilice en presencia de insuficiencia cardíaca o miocardiopatía.
Nota al pie
- El fundamento de la inhibición de doble vía es bloquear dos mecanismos diferentes de activación plaquetaria para reducir aún más el riesgo trombótico. En el estudio COMPASS, se ha demostrado que la combinación de rivaroxaban (un inhibidor del factor Xa) y aspirina reduce las tasas de MACE y MALE (6% vs. 9%, HR 0,69, P < 0,001) en comparación con la monoterapia con aspirina, sin aumento de la hemorragia mortal o no mortal ni de la hemorragia intracraneal.
- La hemorragia mayor aumentó con DPI vs. ASA (3% vs. 2%, HR 1,61, p=0,008), debido a un aumento de la hemorragia gastrointestinal, y se concentró en el primer año (estudio COMPASS).
- Para obtener más información, consulte el Recurso rápido del Anticoagulation Forum sobre EAP y DPI.
- Los inhibidores del factor Xa (rivaroxaban) bloquean la activación plaquetaria mediante la inhibición de la formación de trombina, mientras que la aspirina, un inhibidor de la COX-1, bloquea la activación plaquetaria mediante la inhibición del tromboxano A2.
¡EAP sintomática y riesgo de sangrado! Considere aspirina diaria como monoterapia. Es posible que NO sea candidato a DPI en este momento.
Opciones de tratamiento
Si es Sintomático: inhibición de doble vía (DPI):
- Rivaroxaban 2,5mg BID -MÁS-
- Aspirina 81 mg al día
Si es Sintomático y con alto riesgo de sangrado - monoterapia
- Aspirina 81mg al día
Para los síntomas de claudicación, considere:
- Cilostazol 75mg BID: NO lo utilice en presencia de insuficiencia cardíaca o miocardiopatía.
Nota al pie
- El fundamento de la inhibición de doble vía es bloquear dos mecanismos diferentes de activación plaquetaria para reducir aún más el riesgo trombótico. En el estudio COMPASS, se ha demostrado que la combinación de rivaroxaban (un inhibidor del factor Xa) y aspirina reduce las tasas de MACE y MALE (6% vs. 9%, HR 0,69, P < 0,001) en comparación con la monoterapia con aspirina, sin aumento de la hemorragia mortal o no mortal ni de la hemorragia intracraneal.
- La hemorragia mayor aumentó con DPI vs. ASA (3% vs. 2%, HR 1,61, p=0,008), debido a un aumento de la hemorragia gastrointestinal, y se concentró en el primer año (estudio COMPASS).
- Para obtener más información, consulte el Recurso rápido del Anticoagulation Forum sobre EAP y DPI.
- Los inhibidores del factor Xa (rivaroxaban) bloquean la activación plaquetaria mediante la inhibición de la formación de trombina, mientras que la aspirina, un inhibidor de la COX-1, bloquea la activación plaquetaria mediante la inhibición del tromboxano A2.
Costo del medicamento o contraindicación: es posible que NO sea candidato a inhibición de doble vía (DPI) con rivaroxabán MÁS aspirina en este momento (EAP sintomática)
Posibles motivos seleccionados que pueden descalificar la DPI como opción de tratamiento segura:
- CrCl < 15ml/min
- Costo del medicamento o falta de cobertura de seguro: considere consultar con Farmacia o Trabajo Social para obtener ayuda.
- Toma de otro medicamento contraindicado con rivaroxaban
Opciones de tratamiento
Si es Sintomático: inhibición de doble vía (DPI):
- Rivaroxaban 2,5mg BID -MÁS-
- Aspirina 81 mg al día
Si es Sintomático y con alto riesgo de sangrado: monoterapia
- Aspirina 81mg al día
Para los síntomas de claudicación, considere:
- Cilostazol 75mg BID: NO lo utilice en presencia de insuficiencia cardíaca o miocardiopatía.
Nota al pie
- El fundamento de la inhibición de doble vía es bloquear dos mecanismos diferentes de activación plaquetaria para reducir aún más el riesgo trombótico. En el estudio COMPASS, se ha demostrado que la combinación de rivaroxaban (un inhibidor del factor Xa) y aspirina reduce las tasas de MACE y MALE (6% vs. 9%, HR 0,69, P < 0,001) en comparación con la monoterapia con aspirina, sin aumento de la hemorragia mortal o no mortal ni de la hemorragia intracraneal.
- La hemorragia mayor aumentó con DPI vs. ASA (3% vs. 2%, HR 1,61, p=0,008), debido a un aumento de la hemorragia gastrointestinal, y se concentró en el primer año (estudio COMPASS).
- Para obtener más información, consulte el Recurso rápido del Anticoagulation Forum sobre EAP y DPI.
- Los inhibidores del factor Xa (rivaroxaban) bloquean la activación plaquetaria mediante la inhibición de la formación de trombina, mientras que la aspirina, un inhibidor de la COX-1, bloquea la activación plaquetaria mediante la inhibición del tromboxano A2.
EAP sintomática más otra indicación de anticoagulación a corto plazo: continúe el tratamiento antitrombótico actual según lo prescrito. Vuelva a evaluar la inhibición de doble vía (DPI) - Reconsidérela en 1-6 meses
Para los síntomas de claudicación, considere:
- Cilostazol 75mg BID: NO lo utilice en presencia de insuficiencia cardíaca o miocardiopatía.
EAP sintomática más otra indicación de anticoagulación: continúe la terapia antiplaquetaria doble (DAPT) con un inhibidor de P2Y12 (p. ej., clopidogrel, ticagrelor, etc.) MÁS aspirina. Vuelva a evaluar la inhibición de doble vía (DPI) en 3-6 meses.
Para los síntomas de claudicación, considere:
- Cilostazol 75mg BID: NO lo utilice en presencia de insuficiencia cardíaca o miocardiopatía.
EAP sintomática más otra indicación de anticoagulación a largo plazo: continúe el tratamiento antitrombótico actual según lo prescrito.
Para los síntomas de claudicación, considere:
- Cilostazol 75mg BID: NO lo utilice en presencia de insuficiencia cardíaca o miocardiopatía.
Bibliografía
2024 Lower Extremity Peripheral Artery Disease Guideline-at-a-Glance. J Am Coll Cardiol. 2024 Jun 18;83(24):2605-2609.
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https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20516378/2016 AHA/ACC Guideline on the Management of Patients With Lower Extremity Peripheral Artery Disease: Executive Summary: A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Circulation. 2017 Mar 21;135(12):e686-e725.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27840332/Antithrombotic therapies in aortic and peripheral arterial diseases in 2021: a consensus document from the ESC working group on aorta and peripheral vascular diseases, the ESC working group on thrombosis, and the ESC working group on cardiovascular pharmacotherapy. Eur Heart J. 2021 Oct 14;42(39):4013-4024.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34279602/
- Creador
Anticoagulation Forum:, Geoffrey Barnes, MD, MSc | Sahil Parikh, MD | Diane Wirth, ANP, CACPRapid Resource
- Proporcionado por
OSU Center for Health Sciences
- Colaborador principal
Kelly Rudd, PharmD, BCPS, CACP, FCCPClinical Associate Professor of Medicine, Oklahoma State University Center for Health SciencesOSU Center for Health Sciences
- Colaborador
Jennifer Glen, DNP, FNP-BCEVAL Health, Chief Medical Officer EVAL Foundation